AFFILIAZIONE
università degli studi la sapienza
AUTORE PRINCIPALE
PhD Bruzzaniti Placido
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GRUPPO DI LAVORO
PhD Bruzzaniti Placido – università degli studi la sapienza, roma
Prof. Familiari Pietro – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Lapolla Pierfrancesco – università degli studi la sapienza, roma
Prof. Relucenti Michela – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Battaglione Ezio – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Cristiano Loredana – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Sorrentino Veronica – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Aversa Sara – università degli studi la sapienza, roma
Dr. D’Amico Alessia – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Puntorieri Pierfabrizio – università degli studi mediterranea di reggio calabria, reggio calabria
Dr. Bruzzaniti Lucia – università degli studi mediterranea di reggio calabria, reggio calabria
Prof. Mingoli Andrea – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Brachini Gioia – università degli studi la sapienza, roma
Prof. Barbaro Giuseppe – università degli studi mediterranea di reggio calabria, reggio calabria
Dr. Scafa Anthony Kevin – università degli studi la sapienza, roma
Dr. D’Andrea Giancarlo – ospedale fabrizio spaziani, frosinone
Prof Frati Alessandro – ospedale fabrizio spaziani, frosinone
Dr, Picotti Veronica – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Berra Luigi Valentino – università degli studi la sapienza, roma
Dr. Petrozza Vincenzo – università degli studi la sapienza, roma
Prof. Nottola Stefania – università degli studi la sapienza, roma
Prof. Santoro Antonio – università degli studi la sapienza, roma
AREA TEMATICA
Applicazioni innovative di bioingegneria (premio miglior tesi di dottorato)
ABSTRACT
Diverse teorie hanno cercato di chiarire i meccanismi alla base della fisiopatologia dell’ ematoma subdurale cronico (CSDH). Tuttavia, i meccanismi alla base di questa patologia sono complessi e rimangono per lo più sconosciuti. In questo studio abbiamo eseguito un’analisi randomizzata retrospettiva confrontando l’atrofia corticale di 190 pazienti con CSDH unilaterale, con 190 controlli sani. In questo lavoro abbiamo riportato, per la prima volta, l’analisi ultrastrutturale del CSDH utilizzando una combinazione di metodi immunoistochimici e tecniche di microscopia elettronica a trasmissione. È stato sviluppato e validato un indice della atrofia corticale correlato (RCA) dato dalla somma del diametro massimo di tre cisterne (insulare cisterna, fessura cerebrale longitudinale e solchi cerebrali più grandi) diviso la massima distanza tra le ossa temporali. Questo indice è risultato fortemente correlato all’età nei controlli sani ed è positivamente correlato al diametro massimo preoperatorio e post-operatorio dell’ematoma e allo spostamento della linea mediana in Pazienti CSDH. Al contrario, RCA è correlato negativamente al Karnofsky Performance Status (KPS). Il test Area Under the Receiver Operating Characteristics (AUROC) ha mostrato che l’indice RCA è efficace casi differenziati dai controlli. L’analisi immunoistochimica ha mostrato che la neo-formazione di micro-vasi CD-31 positivi è maggiore dei micro-vasi CD34-positivi nella membrana interna del CSDH rispetto alla membrana esterna. Le osservazioni ultrastrutturali evidenziano la presenza di uno stato infiammatorio cronico principalmente nella membrana interna del CSDH. Integrando questi risultati, abbiamo ottenuto un modello etiopatogenetico di CSDH. L’atrofia corticale risulta dunque il fattore scatenante che attiva la cascata di filtrazione cellulare transendoteliale, infiammazione, formazione di neo-membrane e neovascolarizzazione che porta alla formazione dell’ematoma sottodurale cronico.
